楊平拿起手機，他的手在顫抖，然後撥通了小蘇的電話：“老婆，我應該很快會找到腫瘤細胞的一個自毀機制，它有自毀機制。”

小蘇經常是他的忠實的聽眾，楊平有靈感的時候，往往第一個告訴的就是小蘇。看了看時間，已經很晚了，楊平要回家了，他從不在外面過夜，即使是實驗室。

回到家他興奮地將今天的思考成果向小蘇詳細“彙報”，小蘇只是安靜地聽著，眼神流露出無限的崇拜，不時點頭，有時還會問幾句很專業的問題。

在睡前，楊平進入系統空間思考，這樣可以提高思考的效率。

所有生命體都擁有清除異常、受損或多餘細胞的機制。凋亡、自噬、細胞焦亡……這些是維持多細胞生物秩序的基石。癌細胞之所以成為癌細胞，正是因為它逃避了這些清除機制。但如果，在細胞分化和身份確立的最原始程式設計中，清除機制與身份識別系統本身存在著深層的、邏輯上的連結呢？

例如：一個肝細胞必須持續表達“我是肝細胞”的身份訊號，才能從微環境接收“存活”指令；一旦它丟失了身份訊號或訊號錯誤，預設的清除程式就會啟動，防止它變成不受控的隱患。癌細胞可能透過持續、錯誤地高表達某種被劫持的TI號，偽裝成“擁有合法身份”，從而騙過了清除系統。

而K因子，透過高強度、高特異性地結合TI可能相當於向系統宣告：“這個身份訊號是偽造的”或“訊號強度異常，啟動核查”。如果結合足夠強，範圍足夠關鍵，就可能突破癌細胞的偽裝，觸及其底層邏輯中隱藏的“驗偽-清除”響應。

這就能解釋，為什麼針對不同TI體的K因子，可能引發不同的下游效應，因為不同癌細胞型別劫持的TI員不同，它們與下游清除程式的邏輯連結方式也可能存在差異。有些連結更直接，如誘導凋亡，有些則需要間接擾動其他通路，如恢復免疫可見度，有些則需要物理性破壞異常蛋白本身，如促進自噬。

這個想法需要驗證，而且需要極度精密的驗證，它涉及對癌細胞最根本生存邏輯的干預。

第二天，楊平的目光投向樣本庫幾個特別的樣本。

那是幾種已知具有極高自發消退率極其罕見的腫瘤型別，包括某些神經母細胞瘤、腎母細胞瘤和黑色素瘤。如果他的猜想有道理，這些腫瘤的TI統或許存在某種“不穩定性”或與清除程式的“連結敏感性”。

“唐順，”楊平接通了電話，“篩選所有樣本中，TI達水平波動性大、或與凋亡相關基因表達存在顯著負相關的案例。特別關注那幾種有自發消退報道的腫瘤型別。我要它們的單細胞轉錄組和表面蛋白組聯合分析資料，越精細越好。”

“另外，”他補充道，“通知陸小路和宋子墨，暫停所有新樣本的泛篩，集中所有高解析度結構解析資源，給我深度剖析三個主要目標：兒童軟組織肉瘤那個高效誘導凋亡的TI構，尤其是其跨膜區和胞內短尾的構象；黑色素瘤那個能恢復免疫敏感性的TI體，重點分析其與C-I類分子或干擾素訊號通路成分的潛在臨近關係；PAC-FUS1耐藥變體上被增強型K因子攻擊後發生自噬清除的關鍵表位。我們要找到TI構上，那些真正致命的弱點或開關區域。”

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